昆明动物所首次解译吗啡诱导自噬致毒品成瘾的分子机制,阿片类成瘾治疗有望

来源:中国日报网
2017-08-02 16:40:44
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近日,中国科学院昆明动物研究所最新研究首次阐明了毒品吗啡成瘾的根源所在。据悉,吗啡可诱导多巴胺能神经元特异性自噬,从而导致毒品成瘾,该研究有望为阐明阿片类毒品成瘾的分子机制及临床治疗提供新思路和理论依据。相关研究成果在线发表于Autophagy期刊。

毒品成瘾困扰已久,然其机制至今未明,对于毒品成瘾的治疗缺乏完全有效的方式,强制戒断后复吸率很高。因此,研究成瘾的生物学机制,对于成瘾的治疗与干预具有非常重要的意义。

大量研究表明,自噬异常与很多疾病相关。前期研究显示,吗啡成瘾过程中线粒体功能异常会诱发自噬,但并未阐释自噬是否参与成瘾,抑或是成瘾副产物。

为验证自噬在吗啡成瘾中的地位,阐述吗啡诱导自噬的分子机制,明确自噬在吗啡成瘾和镇痛过程中的作用,昆明动物所姚永刚课题组与合作者从分子、细胞和小鼠模型等多个层次开展了系统的研究。

科研人员从小鼠吗啡成瘾模型出发,确认吗啡诱导的自噬参与成瘾,而非成瘾副产物。研究显示,ATG5与ATG7蛋白与成瘾行为学密切相关,在多巴胺能神经元中特异性敲除ATG5或ATG7基因能够阻断吗啡诱导的成瘾行为学。

该研究结果深入阐述了吗啡诱导自噬产生的分子机制,有望为阿片类成瘾治疗和临床镇痛提供科学帮助。

(中国日报云南记者站)

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